Thuốc trị mỡ máu Mibefen NT 145 | Hộp 30 viên

Thành phần của thuốc trị mỡ máu Mibefen NT 145

• Hoạt chất chính: Fenofibrat 145mg
• Tá dược vừa đủ.

Công dụng (Chỉ định) của thuốc Mibefen NT 145

Thuốc Mibefen NT 145 chỉ định dùng để điều trị các bệnh sau:

• Điều trị tăng Triglycerid huyết nặng kèm hoặc không kèm theo nồng độ HDL-cholesterol thấp.
• Điều trị tăng lipid huyết hỗn hợp khi chống chỉ định hoặc không dung nạp với nhóm statin.
• Điều trị tăng lipid huyết hỗn hợp ở bệnh nhân có nguy cơ bệnh tim mạch cao, kết hợp với một statin, khi nồng độ triglycerid và HDL-cholesterol không được kiểm soát đầy đủ.

Liều dùng và cách dùng thuốc trị mỡ máu Mibefen NT 145

Cách dùng:

• Thuốc Mibefen NT 145 được bào chế ở dạng viên nén nên được dùng bằng đường uống
• Uống với một lượng nước lọc (nước ấm) vừa đủ.
• Không cắn vỡ, nhai, nghiền nát mà uống nguyên cả viên thuốc
• Để đảm bảo tốt nhất đọc kỹ hướng dẫn sử dụng kèm theo thuốc.

Liều dùng của thuốc Mibefen NT 145:

Người lớn:

• Liều khuyến cáo 145 mg/lần/ngày.
• Bệnh nhân đang sử dụng viên nang fenofibrat 200 mg (vi hạt) hoặc viên nén bao phim fenofibrat 160 mg có thể chuyển sang điều trị bằng viên nén bao phim Mibefen NT 145 1 viên/ngày mà không cần chỉnh liều.

Trẻ em:

• Tính an toàn và hiệu quả của fenofibrat ở trẻ em và thanh thiếu niên dưới 18 tuổi chưa được thiết lập.
• Không có dữ liệu sẵn có. Do đó không khuyến cáo sử dụng cho trẻ em và thanh thiếu niên dưới 18 tuổi.
• Bệnh nhân suy thận: Không sử dụng Mibefen NT 145 cho bệnh nhân suy thận nặng (mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) < 30 ml/phút/1,73 m2).
• Nếu eGFR từ 30 –59 ml/phút/1,73 m2, khuyến cáo sử dụng các dạng viên có hàm lượng thấp (100 mg fenofibrat tiêu chuẩn hoặc 67 mg fenofibrat dạng vi hạt/lần/ngày).
• Nếu trong thời gian điều trị, eGFR giảm liên tục dưới 30 ml/phút/1,73 m2, nên ngưng điều trị với fenofibrat.

Bệnh nhân suy gan

Do thiếu dữ liệu nên không khuyến cáo sử dụng fenofibrat cho bệnh nhân suy gan.

Bệnh nhân cao tuổi (≥ 65 tuổi)

Không cần điều chỉnh liều.

Khuyến cáo dùng liều thông thường, trừ trường hợp chức năng thận suy giảm với eGFR < 60 ml/phút/1,73 m2

Chống chỉ định của thuốc Mibefen NT 145

Chống chỉ định sử dụng thuốc Mibefen NT 145 ở những trường hợp sau:

• Quá mẫn với hoạt chất Fenofibrat hay các thành phần tá dược có trong thuốc.
• Suy thận nặng.
• Rối loạn chức năng gan hay bị bệnh túi mật .
• Trẻ em dưới 10 tuổi.

Lái xe và vận hành máy móc

• Chưa rõ ảnh hưởng cụ thể của Mibefen NT 145 trên những đối tượng này. Cần thận trọng khi sử dụng thuốc này ở người lái xe và vận hành máy móc.

Phụ nữ có thai và cho con bú.

• Có phản ứng dị ứng với ánh sáng khi điều trị với các fibrates hoặc với ketoprofen (các kháng viêm không steroid)
• Lưu ý, thận trọng khi sử dụng thuốc Mibefen NT 145
• Với các trường hợp tăng cholesterol thứ phát như là đái tháo đường type 2 không kiểm soát, suy tuyến giáp, hội chứng thận hư, rối loạn protein huyết, bệnh gan tắc nghẽn đang trị liệu, nghiện rượu, nên được điều trị thỏa đáng trước khi dùng liệu pháp fenofibrate.
• Theo dõi đáp ứng điều trị bằng cách xác định giá trị lipid huyết thanh (tổng cholesterol, LDL-Cholesterol, triglyceride), nếu đáp ứng đầy đủ không đạt được sau một vài tháng (ví dụ: 3 tháng) nên cân nhắc bổ sung hoặc sử dụng liệu pháp thay thế khác.
• Với các bệnh nhân mỡ máu cao đang sử dụng estrogen hoặc các thuốc tránh thai có chứa oestrogen nên xác định rõ mỡ máu tăng là nguyên phát hay thứ phát (có thể mỡ máu tăng là do uống oestrogen).
• Ngưng thuốc và liên hệ với bác sĩ ngay lập tức nếu gặp phải bất kỳ tác dụng không mong muốn nghiêm trọng nào sau đây, bệnh nhân có thể cần điều trị y tế khẩn cấp: Chuột rút hoặc đau cơ, mềm cơ hoặc yếu cơ (có thể là các dấu hiệu của viêm cơ hoặc hủy hoại cơ, có thể gây tổn thương thận hoặc thậm chí tử vong); đau bụng (có thể là dấu hiệu của viêm tụy); đau ngực và cảm giác khó thở (có thể là các dấu hiệu của nghẽn mạch phổi); đau, đỏ hoặc sưng hai chân (có thể là các dấu hiệu của huyết khối tĩnh mạch sâu).
• Phản ứng dị ứng (các dấu hiệu có thể bao gồm sưng mặt, môi, lưỡi hoặc cổ họng, có thể gây khó thở); vàng da và vàng mắt (bệnh vàng da), hoặc tăng Enzym gan (có thể là các dấu hiệu của viêm gan). Ban da nghiêm trọng (đỏ, tróc vảy, sưng, nhìn như bị bỏng nặng); các bệnh lý về phổi kéo dài.

Tương tác thuốc

• Thuốc chống đông máu, đường uống (warfarin): Fenofibrat làm tăng tác dụng của thuốc chống đông đường uống và có thể tăng nguy cơ chảy máu (kéo dài thời gian PT/INR).
• Khuyến cáo nên giảm liều thuốc chống đông đường uống (khoảng 1/3 liều bắt đầu điều trị và điều chỉnh liều từ từ nếu cần thiết dựa vào việc theo dõi INR).
• Nhựa gắn Acid mật (cholestyramin, colestipol): Giảm hấp thu fenofibrat (uống cách ít nhất 1 giờ trước hoặc 4 – 6 giờ sau khi dùng nhựa gắn acid mật).
• Cyclosporin: Các trường hợp suy thận nặng nhưng có thể hồi phục đã được báo cáo khi sử dụng đồng thời fenofibrat và cyclosporin.
• Nên giám sát chặt chẽ chức năng thận và ngưng điều trị với fenofibrat trong trường hợp các chỉ số xét nghiệm thay đổi đáng kể.
• Các chất ức chế HMG-CoA reductase (statin) hoặc các fibrat khác: Tăng nguy cơ ngộ độc cơ nghiêm trọng nếu sử dụng phối hợp với fenofibrat.
• Thận trọng khi phối hợp và theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu của nhiễm độc cơ.
• Glitazon: Một vài trường hợp giảm thuận nghịch có hồi phục HDL-cholesterol đã được báo cáo khi sử dụng phối hợp fenofibrat với glitazon.
• Do đó, khuyến cáo theo dõi nồng độ HDL-cholesterol khi phối hợp thuốc và ngưng một trong hai thuốc nếu nồng độ HDL-cholesterol quá thấp.
• Enzym cytochrom P450: Các nghiên cứu in vitro trên microsom gan cho thấy fenofibrat và acid fenofibric không ức chế CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 hoặc CYP1A2; ức chế yếu CYP2C19 và CYP2A6; ức chế nhẹ đến vừa CYP2C9 ở nồng độ điều trị.
• Bệnh nhân sử dụng phối hợp fenofibrat với các thuốc chuyển hóa qua CYP2C19, CYP2A6 và đặc biệt là CYP2C9 với chỉ số điều trị hẹp nên được giám sát cẩn thận và khuyến cáo điều chỉnh liều nếu cần.

Dược lực học

• Fenofibrat là một dẫn chất của acid fibric có tác dụng hạ lipid máu ở người. Fenofibrat tác động gián tiếp thông qua việc kích hoạt thụ thể PPARα (Peroxisome Proliferator Activated Receptor alpha), làm tăng quá trình phân giải lipid và đào thải các tiểu phân giàu triglycerid có khả năng gây xơ vữa trong huyết tương bằng cách hoạt hóa lipoprotein lipase và giảm quá trình tổng hợp apoprotein C-III. Kích hoạt PPARα cũng có thể làm tăng tổng hợp các apoprotein A-I và A-II.
• Thuốc có thể làm giảm nồng độ cholesterol trong máu 20-25% và triglycerid 40-50%. Có sự giảm cholesterol của các lipoprotein tỷ trọng thấp và rất thấp (LDL, VLDL) là những thành phần gây xơ vữa mạch và tăng cholesterol của lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch đã được xác lập, và cả mối liên quan giữa xơ vữa động mạch và nguy cơ mạch vành. Nồng độ HDL hạ có liên quan đến nguy cơ mạch vành cao. Nồng độ triglycerid cao cũng có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch
• Fenofibrat được dùng để điều trị tăng lipoprotein-huyết typ IIa, typ IIb, typ III, typ IV và typ V cùng với một chế độ ăn rất hạn chế về lipid. Điều trị bằng fenofibrat cần phải liên tục.
• Có bằng chứng cho thấy việc điều trị với các fibrat có thể giảm nguy cơ mắc các biến cố bệnh mạch vành, tuy nhiên chưa nhận thấy giảm tử vong trong phòng ngừa tiên phát hoặc thứ phát của bệnh tim mạch. Mặc dù các fibrat có thể làm giảm nguy cơ các biến cố mạch vành ở người có HDL-cholesterol thấp hoặc triglycerid cao, nhưng nên dùng các statin (chất ức chế HMG-CoA reductase) trước tiên. Các fibrat chỉ là thuốc điều trị hàng đầu đối với những bệnh nhân có nồng độ triglycerid máu cao hơn 10 mmol/lít hoặc người không dung nạp được statin.
• Fenofibrat cũng có thể làm giảm kết tập tiểu cầu.

Dược động học

• Hấp thu: Fenofibrat được hấp thu tốt ở đường tiêu hóa. Nồng độ tối đa trong huyết tương (Cmax) đạt được 2-4 giờ sau khi uống thuốc. Nồng độ thuốc trong huyết tương ổn định khi điều trị liên tục ở mọi cá thể. Nồng độ đỉnh trong huyết tương và độ phơi nhiễm toàn bộ của fenofibrat không phụ thuộc vào bữa ăn. Vì vậy, có thể uống thuốc không phụ thuộc vào bữa ăn.
• Phân bố: Khoảng 99% fenofibrat trong máu kết hợp với protein huyết tương.
• Chuyển hóa: Sau khi uống, fenofibrat nhanh chóng bị thủy phân bởi esterase thành các chất chuyển hóa có hoạt tính là acid fenofibric, chủ yếu là liên hợp với acid glucuronic. Fenofibrat không chuyển hóa qua microsom gan. Không tìm thấy dạng chưa chuyển hóa trong huyết tương. Fenofibrat không phải là cơ chất của CYP3A4 và không liên quan đến các chuyển hóa qua microsom ở gan.
• Thải trừ: Fenofibrat được thải trừ qua nước tiểu (60%) ở dạng các chất chuyển hóa và phân (khoảng 25%), tất cả thuốc được đào thải trong vòng 6 ngày. Fenofibrat được đào thải chủ yếu dưới dạng acid fenofibric và dạng liên hợp glucuronid. Ở người có chức năng thận bình thường, thời gian bán thải vào khoảng 20 giờ nhưng thời gian này tăng lên rất nhiều ở bệnh nhân mắc bệnh thận và acid fenofibric tích lũy đáng kể ở bệnh nhân suy thận uống fenofibrat hằng ngày. Ở bệnh nhân cao tuổi, độ thanh thải toàn phần của acid fenofibric trong huyết tương không thay đổi. Nghiên cứu về động học sau khi cho uống liều đơn và điều trị liên tục cho thấy thuốc này không tích lũy. Acid fenofibric không bị loại bỏ qua quá trình thẩm phân máu.